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信誉快3-信誉快3

来源:信誉快32022-12-07 17:48

  

新华全媒+|一位高铁列车长的62个闹钟******

  “重点旅客到站。”1月9日17点45分,随着一阵闹铃声响起,列车长郎茜快速扫一眼手机提示,快步向8号车厢方向走去……

  33岁的郎茜是中国铁路上海局集团有限公司南京客运段值乘D2281次列车的列车长。这趟复兴号列车由南京南站发至深圳北站,运行里程超1930公里,途经江苏、上海、浙江、福建、广东等5个省市。

  9日是春运开启的第三天,D2281次列车运送旅客4780人次,大量乘客挎着大包小包踏上归乡旅途。“这是疫情防控政策进一步优化调整后的首次春运,旅客数量激增,也对我们做好服务提出了更高要求。”郎茜说,这是她经历的第13次春运。“进入春运后,我的闹钟设置明显变多了。”

新华全媒+|一位高铁列车长的62个闹钟

  1月9日,郎茜等待列车到站协助盲人夫妇安全下车。新华社记者季春鹏 摄

  临近傍晚,郎茜得知一对盲人夫妇将在漳州诏安到站,便提前设置闹钟重点关注。快到站时她将夫妇俩引导至车门处方便下车。“三年没回家过年了,感谢你们,终于到家了!”盲人旅客陈景山说。郎茜与安全员将陈景山夫妇小心搀扶下车,送到诏安站值班员手中,随后值班员将引导这对夫妇出站与家人会合。

  这一幕是郎茜值乘服务的一个小缩影。2013年,郎茜走上列车长岗位。每逢工作当天凌晨4点30分,她就被第一个闹铃声唤醒,快速起床洗漱,随后开启一天的值乘工作。去年10月起她开始值乘D2281,新线路需要学习的地方多,她便尝试动态“闹钟法”帮助自己快速适应。

新华全媒+|一位高铁列车长的62个闹钟

  1月9日,郎茜在列车上服务旅客。新华社记者季春鹏 摄

  “手机闹铃成了我最好的‘小秘书’。”郎茜说,她手机里的闹钟在设置界面不停增增减减,零碎地记录下一天工作的众多细节,最多时一趟列车值乘下来设置过62个闹钟。“当时只想着千万不能忘了旅客的需求,后来一看手机才发现,闹钟设置了好几页。”郎茜说。

新华全媒+|一位高铁列车长的62个闹钟

  1月9日,郎茜展示她设置过的部分闹钟。新华社记者季春鹏 摄

  踏上列车,郎茜先巡查车厢。她从第一节开始认真检查,查看灭火器有效期,按下厕所冲水按钮看水压,查看卫生间是否消毒,听听广播音量是否合适……每一个细节都不能忽视,当所有车厢检查完毕,车站开始响起旅客放行广播。

  “旅客安全出行是我们最大的责任,作为一名列车长,首先要把好安全关,做好现场作业和安全卡控,确保列车和旅客安全。”郎茜说。

  “D2281的开行便利了许多往返长三角与珠三角的旅客。”郎茜说。6号车厢的乘客王磊是潮汕一家医美机构市场部的负责人,因为美容仪经销商在常州,王磊每月都要往返长三角与珠三角。由于美容仪较大,上车时郎茜就帮助王磊收起大件行李柜的隔板,同时协调其他乘客摆放好大件行李。

  下午6点10分,郎茜的闹铃又响了。5分钟后,她便与另一位乘务员协助王磊把美容仪在潮汕站安全送下了车。车门缓缓关上,郎茜向王磊挥手致意,转身又投入到紧张的工作中。(记者刘兆权、何磊静、杨丁淼)

新华全媒+|一位高铁列车长的62个闹钟

信誉快3

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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